引起胰腺炎的原因很多,我们国家最常见的原因就是胆道系统疾病,例如胆道结石。其次是饮酒,其他的原因相对少见得多,例如某些药物也可以引起胰腺炎,包括氢氯噻嗪、四环素、磺胺药、激素类药物等等。某些手术操作也可能引起胰腺炎,例如ERCP 、一些腹腔手术。还有内分泌和代谢性疾病,例如严重的高甘油三酯血症(>5.6mmol/L)、维生素D过多等等。我们生活中还是应该注意少饮酒或者不饮酒,如果有胆道疾病,要注意治疗,避免高脂饮食。这样可以避免大部分胰腺炎发生的可能性。
胃食管反流病(GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见,人群中约7%-15%有胃食管反流症状,发病随年龄增加而增加,40-60岁为高峰发病年龄,男女发病无差异,但有反流性食管炎者,男性多于女性(2:1至3:1)。与西方国家比较,胃食管反流病在我国发病率较低,病情亦较轻。 约半数胃食管反流病患者内镜下见食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变,称反流性食管炎;但相当部分胃食管反流病患者内镜子下面可无反流性食管炎表现,这类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病。 疾病危害 胃食管反流,特别是经常的、重度的反流,可引起的健康危害绝不可低估,应重视3个方面: (一)反流物损害与破坏食管黏膜屏障,会引起黏膜炎症、糜烂,甚至发生溃疡、出血,这些病变如不能及时痊愈,日久可导致食管狭窄,影响进食,甚至在病变部位发生细胞类型转换,由柱状上皮细胞代替正常的鳞状上皮细胞,形成所谓的“巴立特(Barrett)食管”,后者已被公认为是食管癌的癌前状态。要说明的是,并非有烧心、胸骨后疼痛、反酸等典型症状的患者都有食管黏膜明显炎症,其中大多数患者内镜检查无肉眼可见的食管炎症,可能的解释是这类患者的症状与食管黏膜对反流物中的损害因素具高敏感性有关。 (二)反流物尚可侵蚀咽部、喉部声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎。 (三)胃食管反流引起的胸骨后疼痛易和心绞痛混淆,误诊率很高,导致一些病人长期接受针对冠心病的药物治疗,浪费医疗资源。文献提示,30%~60%被疑为心绞痛的胸痛病人是食管源性胸痛,其中80%系胃食管反流病。 疾病病因 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病,存在酸或其他有害物质如单酸、胰酶等食管反流正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能,包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜组织的抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 病理生理 一、食管胃反流屏障 是指食管和胃连接处一个复杂的解剖区域,包括食管下括约肌(LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等,上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是LES的功能状态。 (一)LES和LES压 LES是指食管末端约3-4cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10-30mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流食管。LES部位的结构首先破坏时可使LES压下降,如贲门失驰缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低,如某些激素(如胆囊收缩素、胰生糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等) 均可影响LES压相应降低和导致胃试管反流。 (二)一过性LES松弛(TLESR)正常情况下当吞咽时,LES即松弛,事物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同,它无现行的吞咽动作和食管蠕动的刺激,松弛时间更长,LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR无,但较少,而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。 胃食管反流 (三)列孔疝 可加重反流并降低食管对酸的清除,可导致胃食管反流。 二、食管酸清除 正常情况时食管内容物通过重力作用,一部分排入胃内,大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内,此即容量清除,是食廓清的方式。吞咽动作诱发自主性蠕动,反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动,容量清除减少了食管内酸性物质的容量,剩余的酸由咽下的唾液中和。 三、食管粘膜防御 在胃食管反流病中,仅有48%-79%的患者发生食管炎症,另一部分患者虽有反流症状,却没有明显的食管粘膜损害,提示食管粘膜对反流物品有防御作用,这种防御作用称之为食管粘膜组织抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。 四、胃排排空延迟 胃食管反流餐后发生较多,其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。 五、病理 有反流性食管炎的胃食管反流病患者,其病理组织学改变可有:①复层鳞状况上皮细胞层增生;②乳头向深皮腔面延长;③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润;④鳞状上皮气球因变;⑤糜烂及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带红白的食管粘膜呈胃粘膜的橘红色,分布可为环形、舌形或岛状。 临床表现 1、呕吐; 2、反流性食管炎:烧灼感;咽下疼痛;呕血和便血; 3、Barrette食管:即食管下端的鳞状上皮被增生的柱状卜皮所替代。其主要合并症为食管溃疡、狭窄和腺癌。溃疡往往较深可发生食管气管瘘;部分患儿可出现精神、神经症状。 症状体征 胃食管反流病的临床表现多样,轻重不一,有些症状较典型,如烧心和反酸,有些症状则不易被认识,从而忽略了对本病的诊治。不少患者呈慢性复发的病程。 一、烧心和反酸 是胃食管反流病最常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感,常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性,此时称为反酸。反酸常伴有烧心。 二、吞咽困难和吞咽痛 部分患者有吞咽困难,可能是由于食管痉挛或功能紊乱,症状呈间歇性,近视固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起,此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡,可伴吞咽疼痛。 三、胸骨后痛 疼痛发生胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳,此时酷似心绞痛。多数患者由烧心发展而来,但亦有部分患者可不伴游有关胃食管反流病的烧心和反酸的典型症状,给诊断带来困难。 四、其他 一些患者诉咽部不适,有异物感、棉团感或阻塞感,但无真正吞咽困难,称为癔球症,可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶、反流物吸入器官和肺可反复发生肺炎,甚至出现肺间质纤维化;有些非季节性哮喘也可能与反流有关。上述情况,如伴随的反流症状不明显或被忽略,则会因治疗不当而经久不愈。 (一)深消化道出血有反流性食管炎者,因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致,可有呕血和(或)黑粪。 (二)食管狭窄 食管炎反复发作使纤维组织增生,最终导致瘢痕狭窄,是严重食管炎表现。 (三)Barrett食管在食管粘膜修复过程中,鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡,又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变,其腺癌的发生率较正常人高30-50倍。 诊断检查 一、内镜检查 内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法,并能判断反流性食管的严重程度和有无并发症,结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变(如食管癌等)作鉴别。内镜见到反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断,但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级,有利于病情判断及指导治疗。所提出的分级标准很多,沿用已久的Savary-Miller分级法将反流性食管炎分为4级:Ⅰ级为单个或几个非融合性病变,表现为红斑或浅表糜烂;Ⅱ级为融合性病变,但未弥漫或环周;Ⅲ级病变弥漫环周,有糜烂但无狭窄;Ⅳ级呈慢性病变,表现为溃疡、狭窄、食管收缩及Barrett食管。 二、24小时食管pH监测 应用便携式pH记录仪在生理状况下对患者进行24小时食管pH连续监测,可提供食管是否存在过度W酸反流的客观证据,目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法,尤其是在患者症状不典型、无反流性食管炎及虽症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。 一般认为正常食管内pH为5.5-7.0,当pH<4时被认为是酸反流指标,24小时食管内pH监测的各项参数均以此作基础。常用以下6个参数作用判断指标:①24小时内pH<4的总百分时间;②直立位pH<4的百分时间;③仰卧位pH<4的百分时间;④反流次数;⑤长于5分钟的反流次数;⑥持续最长的反流时间。6个诊断病理反流参数中,以pH<4的总百分时间阳性率最高,亦可综合各参数按Demeester评分法酸出总评分。将上述参数与正常值比较,可评价食管是否存在过度酸反流。 三、食管吞钡X线检查 该检查对诊断反流性直观炎敏感性不高,对不愿接受或不能耐受内镜检查者进行检查,其目的主要是排除食管癌等其他食管疾。严重反流性食管炎热客观发现阳性X线征。 四、食管滴酸试验 在滴酸过程中,出现胸后疼痛或烧心的患者为阳性,且多于滴酸的最初15分钟内出现,表明有活动性食管炎存在。 五、食管测压 可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10-30mmHg,如LES压<6mmHg易导致反流。胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。 治疗方案 胃试管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。 一、一般治疗 为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15-20cm,以患者感觉舒适为度。餐后易致反流,故睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一般影响腹压增高的因素,如肥胖、便秘、紧师腰带等。应避免进食使LES压降低的食物如较脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压压的药物及影响胃排空延迟的药物。如一些老年含着因LES功能减退易出现胃食管反流,如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状,应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状,尽量避免应用茶碱及β2受体激动剂,并加用抗反流治疗。 二、药物治疗 (一)H2受体拮抗剂(H2RA) 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%-70%,但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌,因此适用于轻、中度症患者,可按治疗消化性溃疡常规用量,但宜分次服用,增加剂量可提高疗效,但增加不良反应,疗程8-12周。 (二)促胃肠动力药这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空,从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。尽管这类药物种类很多,但根据大量临床研究结果,推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。西沙必利的疗效与H2RA相仿,同样适用于轻、中症状患者。常用量为每次5-15mg,每天3-4次,疗程8-12周。 (三)质子泵抑制剂(PPI) 包括奥美拉唑、潘妥拉唑等。这类药物抑酸作用强,因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利,特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡的常规用量,疗程8-12周。对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。 (四)抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作用临时缓解症状用。 胃食管反流病具有慢性复发倾向,据西方国家报道停药后半年复发率高达70%-80%。为减少症状复发、防止食管炎反复复发引起的并发症,有必要考虑给予维持治疗,停药后很快复发而证章持续者,往往需要长程维持治疗,有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者,肯定需要长程维持治疗。H2RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗,其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异,以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。 三、抗反流手术治疗 抗反流手术是不同术式的胃底折叠术,目的是阻止胃内容物反流入食管。抗反流术指征为:①严格内科治疗无效;②虽经内科治疗有效但患者不能忍受沉淀服药;③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄,特别是年轻人;④确证由反流引起的严重呼吸道疾病。除第4项为绝对指征外,近年由于PII的使用,其余均已成为相对指征。 四、并发症的治疗 (一)食管狭窄 除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外,绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予长程PPI维持治疗可防止狭窄复发,对年轻患者亦可考虑反流手术。 (二)Barrett食管 Barrett食管常发生在严重食管炎基础深,故积极药物治疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施,此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗,有指征者以可考虑抗反流手术。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高,尽管有各种清除Barrett食管分子的报道,但运未获肯定,因此加重随访是目前预防Barrett食管癌变的惟一方法。重点是早期识别异型增生,发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。 疾病预防 改变生活方式是与防泛酸、烧心的最好办法。尽量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、红薯、土豆、芋头;严格戒烟和停止饮酒;少吃多餐,餐后不宜马上躺下,睡前2---3小时最好不要进食;如果晚上容易反酸,最好在睡眠时把床头抬高10——20厘米,都会有帮助的。 心理因素对消化系统的影响也十分大,像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应,所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。 另外我们认为心理因素也十分重要。心理因素对消化系统的影响也十分大,像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应,所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。 保健贴士 饮食以稠厚为主,少量多餐,婴儿增加喂奶次数,缩短喂奶间隔时间,人工喂养儿可在牛奶中加入干麦片或谷类加工食品。年长儿亦应少量多餐,以高蛋白低脂肪饮食为主,睡前2小时不予进食,保持胃处于非充盈状态,避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物,如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。
咽喉反流性疾病在临床上的症状有很多,缺乏特异性。 患者常见主诉有: 声音嘶哑,咽部疼痛,吞咽困难,频繁清嗓,咽异物感,慢性咳嗽咳痰等,一部分患者还伴有胃食管反流病(GERD)的症状,例如:烧心、胸痛、
胃食管反流病( gastroesophageal reflux disease,GERD) 系指胃内容物反流入食管, 引起不适症状和( 或) 并发症的一种疾病。GERD 可分为非糜烂性反流病( non-erosive reflux disease, NERD)、糜烂性食管炎( erosive esophagitis,EE) 和Barrett 食管(Barrett’s esophagus,BE) 三种类型。在GERD 的三种疾病形式中,NERD 最为常见,约占GERD的70%;EE 可合并食管狭窄、溃疡和消化道出血;BE 有可能发展为食管腺癌。【流行病学】 GERD的流行率有明显的地理差异。本病在西方国家较为常见,但亚洲的发病率正在逐年上升。美国约有45%的成人有烧心症状,约20%每周一次,约10%每天都有。男子的发生率约为女子2~3倍,白人多于黑人。1998年北京和上海、西安地区GERD流行病调查显示:胃食管反流症状的发生率分别为8.97%及10.98%;GERD的患病率分别为5.77%及3.87%;EE发病率分别为1.92%及2.40%。【病因和发病机制】 胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。(一)食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括抗反流屏障,食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。1、抗反流屏障 是指在食管和胃交接的解剖结构,包括食管下括约肌(lower esophagem sphincter,LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等,上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是LES的功能状态。LES是指食管末端约3cm~4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10 mmHg~30mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流人食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降,如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低,如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗剂、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。一过性LES松弛(transit LES relaxation,TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时,LES即松弛,食物得以进人胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。2、食管清除作用 正常情况下,一旦发生胃食管反流,大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内,即容量清除,是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病,可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除,导致胃食管反流病。3、食管黏膜屏障 反流物进入食管后,食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO[、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障,以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障,发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此,任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素(长期吸烟、饮酒以及抑郁等),将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。(二)反流物对食管黏膜的攻击作用在食管抗反流防御机制下降的基础上,反流物刺激和损害食管黏膜,其受损程度与反流物的质和量有关,也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流,其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子,参与损害食管黏膜。(三)食管裂孔疝和GERD 不少GERD患者伴有食管裂孔疝,但食管裂孔疝并不都合并GERD,两者之间的病因关系还不明确。食管裂孔疝合并GERD的机制主要与LES张力低下和(或)出现频繁的短暂LES自发松弛(TLESR)有关。食管裂孔疝可能影响LES关闭或增强感觉刺激以至发生LES松弛。此外,卧位时疝囊有存液作用,吞咽时LES松弛,容易促使反流发生。【病理改变】 内镜下活检能最好评估GERD的损伤。目前虽无诊断NERD的病理标准,但光镜下仍可以有一定的病理改变:如表层细胞肿胀,灶状基底细胞增生,炎症细胞浸润,上皮乳头内血管扩张、充血等表现。糜烂性食管炎(EE)患者内镜下可见粘膜质脆,糜烂,溃疡,狭窄,Barrett食管等损害。可据发展阶段的不同分为三期,即早期、中期和晚期。其中早期病变最具特性,而中、晚期则与其他类型的食管炎难以鉴别。目前多采用Ismail-Beigi的早期GERD病理诊断标准:①基底细胞增生,其厚度超过粘膜上皮厚度的15%(正常厚度约10%);②固有膜乳头深度增加,其深度大于上皮厚度的66%(正常厚度小于66%)。仅凭上述改变,甚至在没有其他组织学异常表现的情况下,也可确定EE的诊断。【临床表现】GERD的临床表现可分为典型症状、非典型症状和消化道外症状。典型症状有烧心、反流;非典型症状为胸痛、上腹部疼痛和恶心、反胃等;消化道外症状包括口腔、咽喉部、肺及其他部位(如脑、心)的一些症状。1、胸骨后烧灼感或疼痛 此为本病的主要症状,多在食后1小时左右发生;半卧位、前屈位或剧烈运动可诱发,而过热、过酸食物则可使之加重。该症状在口服制酸剂后多可消失,但胃酸缺乏者由于烧灼感主要由胆汁反流所致,故服用后效果不显著。烧灼感的严重程度与病变的轻重不平行。严重食管炎尤其在瘢痕形成者可无或仅有轻微烧灼感。 2、胃、食管反流 每于餐后、躯体前屈或夜间卧床睡觉时,有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。3、咽下困难 初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期由于食管瘢痕形成狭窄,烧灼感或烧灼痛反而减轻而为永久性咽下困难所替代,进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。4、消化道外症状 本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外,反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎,临床上称之Delahunty综合征。胃液反流及胃内容物吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、声音嘶哑、夜间睡眠障碍、咽炎、耳痛、龈炎、癔球症、牙釉质腐蚀等有关。哮喘和慢性咳嗽可能是酸与气道上皮直接接触(微量吸入)引起的,也可能是酸与食管上皮接触引起食管肺迷走反射而间接导致的。婴儿LES尚未发育,易发生GERD并引起呼吸系统疾病甚至营养、发育不良。目前对GERD的研究已从胃肠专业涉及到呼吸、心血管、耳鼻喉科及儿科等多领域。【辅助检查】(一)X 线检查 传统的食管钡餐检查将胃食管影像学和动力学结合起来, 可显示有无黏膜病变、狭窄、食管裂孔疝等, 并能显示钡剂的胃食管反流, 因而对诊断有互补作用, 但敏感性较低。(二) 内镜检查 鉴于我国是胃癌、食管癌高发国家, 因此对拟诊GERD患者一般先行内镜检查, 特别是对症状发生频繁、程度严重、伴有报警征象或有肿瘤家族史的患者。上消化道内镜检查有助于确定有无反流性食管炎以及有无合并症和并发症:如食管裂孔疝、食管炎性狭窄、食管癌等,同时有助于NERD 的诊断。与先行诊断性治疗相比, 先行内镜检查能有效缩短诊断时间。活组织检查既是评价食管炎最灵敏的指标,也是排除食管癌的最好方法。因此,内镜及病理检查对诊断及评估本病的严重度有重要价值。目前GERD的内镜下分级标准采用最多的仍是1994年制定的洛杉矶分类:A级:一条或一条以上黏膜破损,长度≤5 mm;B级: 一条或一条以上黏膜破损,长度>5 mm,无融合;C级:两条或两条以上黏膜破损,有融合但周径<75%;D级: 两条或两条以上黏膜破损,有融合且周径>75%。BE约占GERD患者的10%~15%。发生Barrett化生的上皮,抗酸能力高于鳞状上皮,也不引起症状。内镜检查时如发现上皮呈微红色,自胃延伸至食管腔,即可疑及此症。当长度>3 cm时,称为长段Barrett,<3 cm时为短段Barrett。(三)24h食管pH 监测 目前为鉴定反流的“金标准”,即将一微探头固定在食管LES上方5 cm处,记录24小时的酸反流活动。24 h 食管pH 监测能详细显示酸反流、昼夜酸反流规律、酸反流与症状的关系以及患者对治疗的反应, 使治疗个体化。一般主张在内镜检查和PPI 试验后仍不能确定时应用24 h 食管pH 监测。检测指标主要包括三项基本内容:①总酸暴露时间:24小时总的、立位、卧位pH<4的总时间百分率;②酸暴露频率: pH<4的次数;③酸暴露的持续时间:反流持续时间≥5分钟的次数和最长反流持续时间。根据pH监测的有关参数由计算机测算酸反流积分:>15分为阳性;15~50分为轻度GERD;51~100分为中度GERD;>100分为重度GERD。近来又面世了无线pH监控系统。该系统利用一种具备遥测技术的胶囊,可以不借助导管将其放置在理想的部位取样分析48hr,该设备的问世可以提高患者的舒适度及依从性,有助于我们更好地了解酸反流与临床症状之间的相关性。(四)24小时胆汁反流监测 部分GERD 患者的发病有非酸反流因素参与, 特别是与胆汁反流相关。可通过检测胆红素以反映是否存在胆汁反流及其程度,目前使用较多的是Bilitec-2000胆汁监测仪。但多数十二指肠内容物反流与胃内容物反流同时存在, 且抑酸治疗后症状有所缓解, 因此胆汁反流的监测有一定局限性。(五)食管测压 食管测压不直接反映胃食管反流,但能反映食管胃交界处 的屏障功能。在GERD 的诊断中,食管测压除帮助食管pH 电极定位、术前评估食管功能和预测手术外, 还能预测抗反流治疗的疗效和是否需长期维持治疗。因此 食管测压能帮助评估食管功能, 尤其是对治疗困难者。 (六)多通道腔内阻抗仪多通道腔内阻抗技术采用了最新的介质无关接口(MII/pH), 能够不借助胃酸来确认食管内食物团块的存在。该阻抗仪可以借助一个微探头同时监测酸性或非酸性反流物(pH > 4)的存在。 【诊断】 反复烧心是GERD的特征性症状。GERD烧心频率和严重程度每次均不同,然而烧心频率、程度及时间与内镜检查病变的轻重无关。对于伴有典型反流症状群又缺乏报警症状的患者,可行PPI诊断性治疗。PPI 试验:服用标准剂量PPI,例如奥美拉唑20mg一日两次, 疗程1~2 周。服药后若症状消失或明显改善则为PPI试验阳性,支持GERD 的诊断;若停药后症状复发,复治再次取得阳性效果,则比监测食管pH值更可凭信。反之,如症状未见改善,并非是选择抗反流手术指征,而是需鉴别其他可引起烧心的疾病。PPI试验已被证实是GERD诊断简便、无创、敏感的方法, 缺点是特异性较低。若给予PPI治疗后食管pH检测仍异常持续性反流的称之为难治性烧心。持续性反流可能是由于患者依从性差,药物快速代谢或PPI和质子泵快速可逆性结合,或罕见高酸分泌疾病,如艾-卓综合症。对于PPI治疗无效或具有报警症状(吞咽困难、吞咽痛、出血、体重减轻或贫血)以及症状长期持续易造成BE危险的患者应该进行进一步的检查。若内镜发现食管下段有明显粘膜破损及病理支持GERD的炎症表现,则EE诊断明确。对NERD的诊断,有限的资料显示大多数NERD在其演进过程中并不发展为EE。患者以烧心症状为主诉时, 如能排除可能引起烧心症状的其他疾病, 且内镜检查未见食管黏膜破损, 可作出NERD的诊断。内镜检查对NERD的诊断价值在于可排除EE或BE 以及其他上消化道疾病, 如溃疡或胃癌。[鉴别诊断]完整而准确的病史是GERD诊断的基础。在一些难治性烧心伴有咽下困难的患者必须与以下疾病相鉴别。1、感染性食管炎常好发于免疫功能低下的患者。白色念珠菌、单纯疱疹病毒(HSV)-1型、巨细胞病毒(CMV)是最常见的原因。溃疡面多点活检的病理学检查为诊断提供明确依据。念珠菌属性食管炎内镜下可见无数黄白色小斑块,黏膜含有微生物,炎性细胞和坏死的黏膜。在高碘酸-希夫试剂或特殊银试剂中刷检和活检组织染色可见念珠菌假菌丝。HSV食管炎的内镜表现为无数囊泡, 以后破溃形成浅小呈火山状溃疡。溃疡边缘活检组织的鳞状上皮细胞—嗜酸性核内发现有HSV感染的病理效应。CMV食管炎特点是直径大(>2cm)且深的线性溃疡,活检取溃疡基底部组织,在成纤维细胞和血管内皮细胞-嗜碱性包裹体内有CMV感染的病理效应。2、嗜酸性粒细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis)为免疫介导的罕见疾病。好发于儿童和20~40岁成人,男女发病率约3∶1。半数患者有哮喘,皮肤反应,外周嗜酸细胞增多。这种疾病是由于食物过敏所致,表现胸部疼痛或烧灼感,固体食物吞咽困难,食物嵌塞的特点。内镜检查发现食管波纹状红肿,糜烂或纤维化,一处或多处环形食道僵硬、狭窄,无扩张。食管活检是诊断依据,在高倍视野下可发现嗜酸性粒细胞聚集。3、腐蚀性食管炎(Caustic esophagitis)常有吞服化学腐蚀剂的诱因,导致口咽,食管接触性液化坏死,急性溃疡,穿孔,狭窄。如果泛影葡胺(diatrizoate)和钡餐排除穿孔,可使用内镜评估食管损伤,若损伤严重,有穿孔危险,应避免检查。4、放射性食管炎(radiation esophagitis)是胸部放疗剂量>30 Gy(3000 r)时发生的。放疗剂量>60 Gy可引起严重食管炎和溃疡,导致出血、穿孔或形成瘘。同时用细胞毒药物如多柔比星化疗,可加重放射性损伤。典型症状如胸骨下痛,咽下疼痛,吞下困难等。吞钡和内镜检查能了解黏膜炎症、溃疡形成和管腔狭窄的范围与程度。5、碱性反流性食管炎(Alkaline reflux esophagitis)是一种发病率低且临床定义较模糊的疾病,即食管粘膜长时间反复接触非酸性胃或肠内容物所致,常在全胃切除后或胃毕Ⅱ术后。使用与胆盐结合药物治疗,如铝碳酸镁、硫糖铝或胶体铋可有效缓解症状。6、食管源性吞咽困难 GERD继发的食管狭窄及吞咽苦难要与食管性吞咽困难相鉴别。后者是由于食管平滑肌疾病所致的动力障碍,该吞咽困难对固体和流体均有吞咽困难的特征,与食团的大小无关。弥漫性食管痉挛和贲门失弛缓症是原发性食管运动障碍,而硬皮病是最常见的继发性障碍。食管吞钡造影是鉴别动力或机械性吞咽困难的首选。当提示动力疾病时,食管测压是诊断和提供食管蠕动和括约肌功能定性和定量的指标。【治疗】 治疗目的:①愈合食管炎症,消除症状;②防治并发症;③提高生活质量,预防复发。治疗包括调整生活方式、内科、外科和内镜治疗。具体措施有:抑酸以提高胃内pH;增加食管对酸、碱反流物的清除;促进胃排空;增加LES张力。(一)调整生活方式 体位是减少反流的有效方法,如餐后保持直立,避免过度负重,不穿紧身衣,抬高床头等。肥胖者应减肥。睡前3小时勿进食以减少夜间食物刺激的胃酸分泌。饮食宜少量、高蛋白、低脂肪和高纤维素,限制咖啡因、酒精、酸辣食品、巧克力等;戒烟;许多药物能降低LES的压力,使抗反流屏障失效,如黄体酮、茶碱、PG E1、E2和A2、抗胆碱药、β受体兴奋剂、α受体阻滞剂、多巴胺、地西泮和钙通道阻滞剂等,在应用时应加以注意。(二)内科药物治疗 药物治疗的目的在于加强抗反流屏障功能,提高食管清除能力,改善胃排空与幽门括约肌功能以防止胃、十二指肠内容物反流,保护食管组织。(1)抑酸剂:质子泵抑制剂(PPI)能持久抑制基础与刺激后胃酸分泌,是治疗GERD最有效的药物,目前临床应用的有奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等,药物剂量分别为每次20mg、30mg、40mg、10mg、20mg,每天1-2次口服。PPI常规或双倍剂量治疗8周后,多数患者症状完全缓解,EE得到愈合。但由于患者LES张力未能得到根本改善,故停药后约80%的病例在6个月内复发。所以推荐在愈合治疗后继续维持治疗1月。若停药后仍有复发,建议在再次取得缓解后给予按需(on-demand)维持治疗:即在PPI中任选一种当有症状出现时及时用药以控制症状,可大大节省患者的治疗费用。为防止夜间酸突破(night acid breakthrough,NAB)的发生,对部分须严格控制胃酸分泌的患者,可以在PPI早晨1次的基础上,临睡前加用H2受体拮抗剂1次,有协同作用。(2)抗酸剂和粘膜保护剂:抗酸剂沿用已久,如氢氧化铝、碳酸钙等,近来较常用的有铝碳酸镁,常用方法为2片/次,每日三次,饭后1~2小时时嚼碎服下。铝碳酸镁对粘膜也有保护作用,同时能可逆性吸附胆酸等碱性物质,使粘膜免受损伤,尤其适用于非酸反流相关GERD患者。粘膜保护剂主要包括硫糖铝和铋剂,此类药能在受损粘膜表面形成保护膜以隔绝有害物质的侵蚀,从而有利于受损粘膜的愈合。硫糖铝的常用剂量为1g,每日4次,饭前1小时和睡前服用。 (3)促动力药:如多潘立酮、莫沙必利等,多潘立酮为多巴胺受体拮抗剂,对食管和胃平滑肌有显著促动力作用;莫沙必利是5-羟色胺受体4(5-TH4)的激动剂,对全胃肠平滑肌均有促动力作用,同时还能提高LES的张力,治疗用量为5~20mg,每日3次,饭前30分钟服用,其单独应用的效果与H2受体拮抗剂相似。 (4)联合用药:PPI是目前治疗GERD最主要的药物,但单用PPI不能解决所有的GER症状,PPI治疗NERD的疗效不如EE。抑酸与促动力药物的联合应用是目前治疗反流性食管炎最常用的方法,其中PPI与多潘立酮或莫沙必利合用的疗效较为明显。与单用PPI相比,联用促动力药物通过抑制反流和改善食管廓清及胃排空能力起到协同作用。巴氯芬(balcofen)是一种γ-氨基丁酸 (GABA)β型受体激动剂,有文献证实20mg tid的巴氯芬可以明显抑制食管下端括约肌短时松驰(TLESR),MII/pH阻抗仪监测显示巴氯芬可以明显减少非酸反流,但对食管酸暴露没有影响。巴氯芬停药前要逐渐减量,以防症状反跳。(5)用药个体化 不同病人用药要个体化。可根据临床分级,轻度GERD及RE可单独选用PPI或促动力药;中度GERD及RE宜采用PPI和促动力药联用;重度GERD宜加大PPI口服剂量,或PPI与促动力药联用。对久治不愈或反复发作伴有明显焦虑或抑郁者,应加用抗抑郁或抗焦虑治疗。5-羟色胺再摄取抑制剂(如氟西丁)或5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(如文拉法辛)可用于伴有抑郁或焦虑症状的GERD患者的治疗。根除Hp不会加重已存在的GERD,但也不会影响疗效。有询证医学证据提示Hp感染率与GERD严重性及食管腺癌发病负相关。故GERD患者不推荐行幽门螺杆菌监测或根除。(三)GERD的内镜治疗 2000年4月,美国食品药品管理局(FDA)批准两种新的内镜手术治疗GERD,即Stretta和EndoCinch法,前者是对LES区实施热凝固,后者是对贲门做缝合折襞。初步结果令人振奋,二者都可使GERD病人对药物治疗的依赖性减低30%~50%,但长期安全性及有效性仍有待随访。对于并发食管狭窄的患者,应当首选扩张治疗;在进行内镜手术之前,也宜先行扩张治疗。BE一般预后良好,但考虑到BE的存在有发生食管腺癌的风险,其发生食管腺癌风险比一般人群高30倍以上,故应定期内镜随访。随访周期应根据异型增生的程度而定。不伴有异型增生的BE患者应每2年接受1次内镜复查,如果2次复查后都未检出异型增生和早癌,可以酌情将随访间隔放宽;对伴有轻度异型增生者,第1年应每6个月接受1次内镜复查,如果异型增生没有进展,可以每年内镜复查1次;对重度异型增生的BE患者应立即行内镜下治疗或手术治疗。BE的内镜下治疗包括高频电治疗、氩离子激光凝固术(APC)、射频消融、光动力治疗、内镜下粘膜剥离术(ESD)等。内镜随访及治疗的目的是尽量减少BE患者罹患食管癌转外科手术的风险。(四)GERD的手术治疗 GERD时抗反流手术的主要适应证是:(1)年龄较轻,手术条件好的病人,可作为药物维持疗法的另一选项;(2)控制反流及其伴随的吸入性肺炎。药物治疗失败,一般不是手术治疗的指征,因为这表明症状不是GER引起的,往往与内脏敏感性增高或焦虑、抑郁有关。手术治疗的首选方法是腹腔镜下Nissen胃底折叠术(fundoplication)。手术成功率约85~90%;死亡率约0.2%;再发病率约2%~8%。手术后并发症可有咽下困难和气胀综合征(不能嗳气呕吐)。但是手术不能使症状根本治愈(50%以上病人仍需再次接受药物治疗),也不能防止以后发生食管癌。对无法停药且手术条件好的病人,手术治疗比终生服药更为可取,控制反流症状也比药物疗法好。参考文献(略)
1.内科治疗 目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。 一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流。避免持重、弯腰等动作,勿穿过紧衣裤。睡眠时抬高床头15cm,睡前6h勿进食,忌烟酒,均可减轻食管反流的发作。 药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸,降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮(吗丁啉)等,H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌。藻酸盐可漂浮在胃液表面,防止胃液反流。 (一)一般治疗 饮食宜少量多餐,不宜过饱;忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪;避免餐后即平卧;卧时床头抬高20~30cm,裤带不宜束得过紧,避免各种引起腹压过高状态。 (二)促进食管和胃的排空 1、多巴胺拮抗剂 此类药物能促进食管、办的排空,增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺(metclopramide,胃复安)和多潘立酮(domperidone,吗丁啉),均为10~20mg,每天3~4次,睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用,可导致锥体外系神经症状,故老年患者慎用;后者长期服用亦可致高催乳素血症,产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。 2.、西沙必利(cisapride) 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空,从而减轻胃食管反流。10~20mg,每天3~4天,几无不良反应。 3、拟胆碱能药 乌拉胆碱(bethanechol)能增加LES的张力,促进食管收缩,加快食管内酸性食物的排空以改善症状,每次25mg,每天3~4次。本口能刺激胃酸分泌,长期服用要慎重。 (三)降低胃酸 ①制酸剂 可中和胃酸,从而降低胃蛋白酶的活性,减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10~30ml及氧化镁0.3g,每日3~4次。藻朊酸泡沫剂(gariscon,alginate)含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂,能漂浮于胃内容物的表面,可阻止胃内容物的反流。②组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胍(cimetidine)、呋硫硝胺(ranitidine)和法莫替丁(famotidine)等均可选用,其剂量分别为200mg,3~4/d;150mg,2次/d和30mg/d。疗程均为6~8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时,可增加剂量至2~3倍 。③质子泵抑制剂 此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑(omeprazole)和兰索拉唑(lansoprazole)已广泛使用于临床,前者20mg/d,后者30mg/d,即可改善其症状。 (四)联合用药 促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用,能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。 本病在用经好转而停药后,由于其LES张力未能得到根本改善,故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药,或有症状出击时及时用药,则可取得较好疗效。 2.手术治疗 治疗目的:修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。 手术的适应证:①食管旁裂孔疝;②裂孔疝合并有反流性食管炎,症状反复发作经内科治疗无效;③反流性食管炎已出现严重并发症如反复呼吸道炎症、食溃疡、出血、瘢痕性狭窄;④巨大裂孔疝出现压迫或梗阻症状者。 食管旁裂孔疝可行疝的修补,同时应行抗反流手术,以免术后发生反流。解除食管狭窄的治疗先经扩张治疗,如无效者须手术治疗。 抗反流手术:目的是为了重建一项闭合机制。最有效的方法是恢复食管远端的腹内段及在食管胃间构成一瓣膜组织,使反流减少至正常水平及可以嗳气,以避免胃扩张,可经腹腔或胸腔手术,手术方法有Nissen胃底折叠术、Belsey Mark Ⅳ手术、Hill手术、Collis-Belsey手术等。 Nissen胃底折叠术是将胃底折叠起单向活瓣防止反流。Belsey Mark Ⅳ手术是将食管后方的膈肌脚缝缩,以恢复食管胃的锐角和食管下端高压区。Hill手术是折叠食管下端,并同时将修补处与膈肌的正中弓形韧带固定,以保持腹内食管的长度,使食管下括约肌段的腔内压升高,重新恢复括约肌的作用。反流性食管炎合并狭窄及引起食管短缩的病人多选择Collis-Belsey手术,是将食管胃角向下切开重新缝合成形新的食管胃角。 可采用以下食疗验方(仅供参考) 一、仙人掌炒牛肉: 原料 : 鲜仙人掌30-60G,牛肉60-90G. 制法 : 将仙人掌洗净,切细;牛肉用温水焯过,切片,放碗中,加生粉、酒、味精等调味品,拌好放置10分钟。炒锅放火上烧热,放入花生油,下牛肉煸炒几下,然后入仙人掌同炒至熟,起锅盛盘,即可食用。 功用 : 本膳有健脾益气、活血止痛的作用,可用于治疗脾虚气弱,内有郁热之胃痛、泛酸、嘈杂等病症。 二、黄芪猴头乌贼汤 原料 : 猴头菇150g,鸡肉200g,小菜心100g,黄芪30g,乌贼骨30g。 制法 : 将猴头菇洗净,用温水浸泡30分钟,削去底部的木质部分,切成大片;鸡肉用温水洗过,切成3cm长,1.5cm宽的条方块,菜心洗净;黄芪、乌贼骨一并放砂锅内,加水浸30分钟,水煎取汁,药汁和药渣一并放置备用。将炒锅放旺火烧热,放菜油烧至七成熟,放葱段、生姜丝、煸炒出香味,下鸡块,倒入黄芪。乌贼骨及药汁,放黄酒、精盐,用武火烧沸,再用文火烧40分钟,然后下猴头菇再煮20分钟,撒上胡椒粉,搅匀。捞出鸡块放在碗的底部,再捞出猴头菇片盖在上面。汤中下小菜心,略煮一下,放味精调味,倒入碗内,即可食用。 功用 : 本膳黄芪,乌贼骨配合有养胃作用的猴头菇、鸡肉,能发挥很好的补中气,健脾胃作用,适宜于胃食管反流病患者食用。 三、健胃消食牛肚汤 原料 :牛肚250g,生麦芽50g,党参25g,怀山药30g,茯苓15g,大茴5g,陈皮5g,生姜3片。 制法 :将牛肚浸透洗净,切片;各药洗净,与牛肚片同放锅中,加清水适量,用武火煮沸后,改用文火煲3个小时,加味精、盐等调味后,即可食用。 功用 :本膳有健脾、和胃、消食的作用,可用于辅助治疗脾虚食滞、食少难消、脘腹胀满、反胃、呃逆、吐酸、纳差、倦怠乏力、大便溏薄等病症。 四、内金山药蒸蛋 原料 :鸡内金 30g ,怀药山15g,麦芽15g,茯苓15g,山楂15g,莲子肉20g,鸡蛋1个。 制法 :将诸药共研成粉末。每次取5g,放入炖盅内,打入鸡蛋,加白糖调匀,入锅隔水蒸熟,于饭后30分钟,1次吃下,每日1剂。 功用 : 本膳有补脾益气,消食开胃的作用,可用于治疗脾胃虚弱、食积内停、食少难消、脘腹胀满、嘈杂纳差、呃逆、大便溏泄等病症。 五、茴香牛肉汤 原料 : 牛肉500g,八角茴香10g,陈皮10g。 制法 : 将牛肉用温水洗净,切成小块,与八角茴香、陈皮同放入锅中,加黄酒、酱油,并放适量清水,用武火煮沸后,改用文火煮两个小时,加味精调味,即可食用。 功用 : 本膳健脾和胃,理气散寒,适宜于辅助治疗脾胃虚寒之腹痛、呕吐、食入不化、嘈杂不适等病症。 六、黄芪猴头菇鸡汤 原料 :鸡(约750g重)1只,黄芪30g,猴头菇100g,红枣6枚,生姜3片。 制法 :将鸡宰杀后,去毛及内脏,洗净;猴头菇洗净切片;红枣、生姜洗净。将鸡、黄芪、红枣、生姜同放锅中,加清水适量,用武火煮沸后,改用文火煲两个小时,捞去黄芪,加入猴头菇,并放盐,再煲至菇熟,加味精调料后,即可食用。 功用 : 本膳有补脾、益气、开胃的作用,可用于辅助治疗脾胃虚弱之食欲不振、胃中嘈杂、纳差便溏,消瘦、神疲乏力、气短懒言等病症。 【预后】 常用的Nissen胃底折叠术,Belsey 4点手术及Hill手术,术后疗效满意。据报道,术后早期症状得以解除者,最低为47%,但大都为80%~90%,完全失败者占5%,其余得到改善,手术死亡率均在1%以下。为控制食管炎,做抗反流手术时不应做迷走神经切断术,否则会影响胃的排空。
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至口腔及食管引起的不适症状,包括烧心、反流(反酸、口苦、反食等)、胸痛,个别患者会诱发咳嗽、哮喘发作,咽炎迁延不愈。 除了药物治疗外,GERD患者日常生活中需要从以下几个方面注意:(1)戒烟酒,避免进食高脂肪、巧克力、咖啡及辛辣凉等刺激性食物。(2)肥胖者减肥,避免过紧的腰带。(3)少吃多餐,吃饭七八分饱,餐后不宜立即卧床。(4)卧位及夜间反流者,睡前3小时不宜进食,可抬高床头15-20cm,采取左侧卧位。 本文系李文捷医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
一、胃食管反流病的治疗方法包括:一般生活方式的改善、药物治疗,通过药物治疗和生活习惯的调整可以控制大多数胃食管反流的症状。最后还有胃镜下的治疗和外科胃底折叠术等方法,通过上述方法控制和干预后,绝大多数患者的症状可以得到明显的缓解和控制。如果上述治疗效果差,就需要考虑调整药物的给药方式或剂量,或调整药物的种类;如果仍然改善不明显,就需考虑是否合并内脏高敏感、合并焦虑抑郁的情绪等因素,这时建议与您的主管医生再沟通及交流制定下一步的治疗方案。二、胃食管反流病属是一种慢性复发性疾病治疗可分几步走:第一步,首先需要在生活及饮食习惯方面需进行一些调整。1、饮食方面,避免进食太酸太甜的食物,如柠檬汁、巧克力、咖啡等。忌辛辣、刺激、生冷和难消化食物;戒烟酒;同时注意少量多餐,避免高脂饮食以减少进食后返流症状的频率,因为高脂肪饮食可促进小肠粘膜释放胆囊收缩素,易导致胃肠内容物返流。超重或近期增重显著的患者,建议患者减少脂肪摄入,食物建议以煮、炖、烩为主,避免进食煎炸食物。增加蛋白质摄入,如瘦肉、鸡蛋清、牛奶、豆制品等。最好的情况是根据自己的体验采用个体化的饮食。2、晚餐不宜吃得过饱,避免餐后立刻平卧;睡前2小时不再进食;就寝时床头整体抬高10厘米~15厘米(注意同时抬高头及肩部),可明显减轻夜间返流。3、忌酒戒烟。由于烟草中含尼古丁,可降低食管下段括约肌压力,使其处于松弛状态,加重返流;酒的主要成分为乙醇,不仅能刺激胃酸分泌,还能使食管下段括约肌松弛,从而导致胃食管返流。4、肥胖者应该减轻体重。因为过度肥胖者腹腔压力增高,继发胃液返流,应积极减轻体重以改善返流症状。5、便秘、咳嗽导致腹内压增加,可促进胃液返流,需改善便秘及咳嗽的问题;6、尽量减少增加腹内压的活动,如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等。7、可请你的医生尽量不用拜新同等CCB类降压药,因为该类药物可降低食管下段括约肌压力,使其处于松弛状态,加重返流。8、治疗疗程至少2-3月,之后减量维持,以后按需治疗。本文系罗玲医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
1、避免食用咖啡、巧克力、辛辣、高油脂物、碳水化合物、薄荷、柑橘、番茄、全脂牛奶、洋葱等食物。2、培养良好的饮食习惯。少量多餐,勿暴饮暴食、避免用餐后立即平躺。3、建议戒烟。4、适当的休息和睡眠姿势。
随着幽门螺旋菌(HP)检查手段的多样化和体检筛查,越来越多的人被查出HP阳性。那么,是否HP阳性就一定要杀菌呢?不尽然,根据以下情况酌情进行杀菌,才是科学,合理的。如果你有慢性胃炎而且有了消化不良的不舒服(肚子胀、不想吃什么的);如果你有慢性胃炎而且胃镜做出来有萎缩、肠化;如果你做过胃的手术;如果你家里有人有胃癌(有血缘关系的);如果你要吃很长时间阿司匹林什么药的;如果你有缺铁性贫血、特发性过敏性紫癜又找不到原因的;如果你有增生性胃息肉什么的和幽门螺杆菌有关系的胃病的;如果你觉得心里害怕……如果有以上情况,就要积极进行三联或者四联杀菌治疗。尽早根除HP。
李先生,今年年近70岁,在他50多岁时就“慢性胃炎”病史10多年了,主要症状是进餐后中上腹胀、嗳气,症状反复发作,特别是在天气变化、饮食不注意和精神紧张时容易发作。近20次的胃镜检查和病理报告中显示“浅表性胃炎”,有时报告“萎缩性胃炎”,还受过幽门螺杆菌感染。多年来,李先生看过无数的医院和医生,服用大量的西药和中药,主要精力基本放在看病上了,长期以来担心慢性胃炎随时会变成癌症,生活质量受到了严重影响。经过朋友介绍,他找到我,我认真细致分析了他所有的检查资料、并且询问了病史和家族史,最后我认为他患的是“功能性消化不良”,此前诊断的“慢性胃炎”发生癌变的风险并不大。经过解释,思想包袱放下了,再给予适当的药物治疗。又一个10多年时间过去了,李先生的症状得到有效控制,虽然偶尔还有胃部不适,但是这10多年来,也没有发生癌变,前段时间复诊时年近70岁的他说:“这十几年,生活质量明显提高。”那么同一种症状,为何有“浅表性胃炎”和“功能性消化不良”两种诊断呢?功能性消化不良与浅表性胃炎是两种不同的疾病吗?它们是一回事吗?消化不良与慢性胃炎是2个概念,但可以同时存在。消化不良是指上腹正中线及其周围区域的疼痛、腹胀、早饱、嗳气、反酸和不适(一种主观的、说不清楚的感觉)等症状。它是消化内科门诊最常见的症候群。消化不良的原因很多,大体上可以分为“功能性消化不良”和“器质性消化不良”。功能性消化不良是指有反复发作的消化不良症状,但是找不到可以解释这些症状的异常或疾病;器质性消化不良是有明确的病因,去除这些病因之后,消化不良的症状就会消失,常见的病因有:消化性溃疡、胃癌、某些胃炎、肝脏和胆道疾病(如胆囊结石等)、胰腺疾病等。此外,很多消化道以外的疾病也会引起消化不良症状,比如心功能不全、肾功能不全、甲状腺疾病、糖尿病等。特别值得注意的是老年患者,他们全身基础疾病比较多,如高血压、糖尿病、帕金森病等,常常需要服用多种药物,其中的某些药物可能会诱发或者加重消化不良症状。慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症性病变,以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,整个胃黏膜的炎症分布并不均匀。根据炎症部位分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎;根据黏膜病变的严重程度分为慢性非萎缩性胃炎(也就是以前所说的“浅表性胃炎”)和慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎是一个“病理学”诊断,做胃镜时必须取胃黏膜标本做组织病理学检查。慢性胃炎与消化不良症状之间的关系比较复杂。绝大部分慢性胃炎是没有症状的,有的患者有症状,但是这些症状也没有明显的特异性。目前国内、外对“慢性胃炎”的诊断有差异:国内的情况是只要做了胃镜,医生都会报告“慢性胃炎”,真是“内镜所到之处,无处不在发炎症”。而日本和西方国家的学者认为,随着年龄的增大,胃黏膜萎缩实际上是一种老化的表现,就像皮肤老化了出现皱纹一样,有时一些轻-中度萎缩性胃炎对于老年患者而言,并不是不可接受的。实际上,“慢性胃炎”和“消化不良”二者可以同时存在,也就是在“慢性胃炎”的基础上合并“消化不良”,如果“慢性胃炎”不严重,只要治疗“消化不良”就可以了;如果胃炎比较明显,在消化不良症状消失之后,就要继续治疗“慢性胃炎”。针对老年人消化不良症状,需要进行认真细致地分析,然后作出“功能性消化不良”或者“慢性胃炎”的诊断;如果诊断为“慢性胃炎”,还要进一步评估其严重程度、与临床症状的相关性,并积极寻找可能的原因或诱因。幽门螺旋杆菌(HP)感染是导致老年慢性胃炎重要原因之一,随着年龄的增大,HP的感染率也增加,目前关于这种细菌与消化不良的关系仍然有很多争议。是否需要杀幽门螺杆菌需要与医生充分沟通。尽管理论上说“幽门螺杆菌是一类致癌原(吸烟、饮酒也是一类致癌原)”,但并非每一个感染幽门螺杆菌的人都要杀菌。如年龄超过75岁了,就不建议杀菌了,因为这个时候治疗已经没有很多益处,还可能出现药物不良反应。有消化不良的患者,要放松心情,正确对待;生活和饮食要规律,定时、定量进餐;睡眠时间充足。跟其他病人交流病情,可能会加重心理负担,引起焦虑、抑郁情绪,不利于症状恢复。避免刺激性饮食和容易产气的食物。根据对福建省消化不良患者的流行学调查发现:大部分患者在食用牛奶和奶制品、豆浆和豆制品、发酵的面粉类、太甜的食物、欠熟的香蕉、苹果等可能会诱发或者加重症状;作为南方人,对于某些北方的食物可能也是不太适应的,比如五谷杂粮不建议作为主食。正确的做法是:不吃以前不常吃的食物。至于目前非常时髦的“茶油”,并没有证据表明它能够治疗或者预防胃病。需要服用保健品时建议咨询医生。当需要到其他科看诊时,需要把自己的“胃病”告诉医生,尽量减少药物对胃的不良影响。在慢性胃炎的治疗上,胃酸对有消化不良症状患者的胃还是有一定的刺激作用,可通过抗酸药物和抑制胃酸分泌药物两类药物适当控制胃酸。还可以通过调节胃肠动力药物来治疗,常用的有吗丁啉、莫沙必利、依托必利、马来酸曲美布丁、匹维溴铵等,这些药物需要在医生指导下使用,避免与其他药物有交叉反应,尽可能避免不良反应发生。第三种是胃黏膜保护剂:这类药物很多,用西药和中药,如铝碳酸镁、替普瑞酮、瑞巴哌特、胃舒颗粒、胃乐宁、摩罗丹等。这些药物特性各不相同,需要在医生的指导下使用,对慢性胃炎有一定的保护作用。对于那些症状顽固,且有明显的焦虑、抑郁等心理学异常的患者,要适当接受心理学咨询、应用抗焦虑抑郁药物。焦虑抑郁时,会引起胃肠道内脏感觉过敏,引起或加重消化道症状,这些药物治疗可以降低内脏感觉敏感性。因此,得了消化不良或慢性胃炎,并非那么可怕,需要详细分析、分别对待。祝健康快乐王承党福建医科大学附属第一医院 消化内科主任、消化内镜中心主任、消化病研究室主任福建医科大学 医学系副主任福建医科大学 内科学教研室主任 联席会议 主席福建省消化学会 常委福建省内科学会 常委福建省炎症性肠病组长中华消化学会 炎症性肠病学组、胃肠动力和胃肠功能性疾病学组、消化心身疾病协作组 委员北京奖励医学基金会 中国炎症性肠病专家委员会 常委吴阶平医学基金会 中国炎症性肠病联盟 常委于福州2016-6-5本文系王承党医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。